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L'OSTEOPOROSI
La patologia in numeri
è chiamata "Epidemia Silenziosa", perché quando compaiono i primi sintomi spesso la malattia è già in fase avanzata. A volte il primo sintomo è proprio una frattura vertebrale, oppure la statura si è ridotta per le alterazioni della colonna e per l'insidiosa tendenza delle ossa a impoverirsi di minerali, sali di calcio e a diventare così fragili da favorire le fratture. La perdita di densità ossea comincia, silente e progressiva, dopo i 50 anni. Colpisce soprattutto le donne (1 su 3 dopo la menopausa), ma anche gli uomini (1 su 5 dopo i 60 anni). L'allungamento della vita ha fatto crescere sempre più il numero di persone con questo problema. Se dopo i 75 anni l'incidenza nella donna è del 43 per cento e nell'uomo è del 20, oltre gli 85 anni interessa addirittura il 60 per cento delle donne e il 40 degli uomini. E le previsioni future sono allarmanti: nel mondo le fratture di femore per osteoporosi sono state circa 1.660.000 nel 1990 e saranno 6.260.000 nel 2050, con cifre da vertigine per quanto riguarda i costi ospedaliere e della riabilitazione. Per aumentare l'informazione e richiamare l'attenzione sulle misure da attuare per mantenere uno scheletro sano, il 20 ottobre 2005 si tiene la Giornata Mondiale Contro l'Osteoporosi: "Move it or lose it", "Muovilo o perdilo", è lo slogan.
In parole povere: solo una corretta attività fisica può preservare la massa ossea.
Una regolare attività fisica e un'alimentazione con cibi ricchi di calcio possono contrastare la perdita di densità ossea. Uomini e donne condividono alcuni fattori di rischio: storia familiare di osteoporosi, precedenti fratture per traumi modesti, eccessiva magrezza, dieta povera di calcio, fumo, alcol, uso di corticosteroidi, malassorbimento intestinale, malattie del fegato e renali. L'età poi, aumenta sia nell'uomo che nella donna il rischio di osteoporosi, anche se nell'uomo il rischio è minore forse perché il picco di massa ossea che raggiunge è più alto o perché non è sottoposto a una diminuzione ormonale rapida come avviene nella menopausa per la donna. Lo sviluppo delle ossa dovrebbe essere curato non solo da adulti, ma dalla giovane età, in fase di accrescimento e addirittura prima della nascita.
Già in gravidanza, quindi, la donna deve seguire una corretta alimentazione se vuole favorire un corretto sviluppo del bambino, eppure le varie ricerche mostrano che, forse a causa di una dieta povera di minerali e di calcio, fonte di nutrimento per le ossa, sono in preoccupante aumento le fratture nei bambini. Da un'indagine del gruppo di Maria Luisa Brandi, endocrinologa all'Università di Firenze, effettuata su 224 studenti dai 5 ai 18 anni, è emerso che solo il 50 per cento dei maschi e il 41 per cento delle femmine beve latte con regolarità. Un'altra ricerca sulle abitudini alimentari (110 donne, età media 62 anni, già con diagnosi di osteoporosi) ha messo in evidenza che l'apporto quotidiano di calcio, di circa 808 milligrammi, era molto inferiore al fabbisogno quotidiano, e quello della vitamina D il 15 per cento meno del necessario. La vitamina D è prodotta soprattutto nella pelle, se ci esponiamo ai raggi solari, ed è essenziale per l'assorbimento intestinale del calcio e per la mineralizzazione dell'osso; la carenza è possibile se è ridotta l'esposizione al sole e la vita all'aria aperta. Piccole quantità di vitamina D si trovano anche in alcuni alimenti (il tuorlo d'uovo) e in alcuni pesci: salmone, aringa, tonno, latterini; ne è anche ricco l'olio di fegato di merluzzo.
Cosa altro si può fare oltre alla dieta corretta e ricca di calcio, alla regolare attività fisica e al giusto apporto di vitamina D? Si possono eliminare, ad esempio, i fattori di rischio come il troppo alcol e sigarette. Si deve poi essere consapevoli di eventuali fattori genetici, età e sesso; non ci sono attualmente farmaci preventivi, ma una diagnosi precoce serve ad attuare al più presto uno stile di vita idoneo e a intraprendere tempestivamente le cure necessarie.
La donna nel post-menopausa è più esposta al problema, con il calo repentino dei livelli di estrogeni, gli ormoni femminili che, fra le altre funzioni stimolano e consolidano la produzione di osso. Le alterazioni ormonali riguardano però, anche se in misura minore anche l'uomo. Il testosterone e il diidrotestosterone, oltre alle piccole quantità di estrogeni che produce, sono ormoni maschili importanti per mantenere la salute delle ossa; in andropausa, comunque, le alterazioni ormonali sono minori e l'uomo raggiunge un picco di densità ossea più elevato della donna. Lo sviluppo delle ossa comincia prima della nascita e prosegue con lo sviluppo; il picco di massa ossea viene raggiunto a 25‑30 anni. L'osso è un tessuto vivo che si rigenera attraverso un ciclo continuo di riassorbimento‑distruzione e rideposizione‑formazione, ma con gli anni questo equilibrio tra cellule che costruiscono l'osso nuovo (gli osteoblasti) e quelle che riassorbono quello vecchio (gli osteoclasti) si altera. La parte ossea che si riassorbe diventa maggiore di quella che si forma e la massa ossea pian piano diminuisce. La struttura interna (osso spugnoso), composta da una ragnatela di trabecole e lamelle, si indebolisce, le prime si rompono e si formano "buchi" nella struttura.
Se da giovani si raggiunge un livello di massa ossea elevato e se la perdita di minerali è lenta, più difficilmente la massa ossea diminuirà fino al livello di osteoporosi, ma se il picco raggiunto è basso e la perdita rapida, il rischio è molto più elevato. La perdita di massa ossea (osteopenia), nelle fasi iniziali, deve servire da campanello di allarme per interventi su stile di vita e dieta. Non esiste una cura per prevenire, ma solo farmaci che rallentano l'evoluzione e la distruzione dell'osso, cercando di ripristinare l'equilibrio tra i processi di riassorbimento e rigenerazione. Attualmente la terapia con estrogeni per prevenire l'osteoporosi, dopo le ultime ricerche viene utilizzata con meno facilità nelle donne in menopausa. Tra i farmaci più usati ci sono i bisfosfonati, non a base di ormoni, che si legano al tessuto osseo e ne riducono il riassorbimento. Esistono nuove formulazioni a rilascio lento, ma hanno costi elevati e il servizio sanitario li fornisce gratis solo se si è già verificata una frattura, o nella terapia cronica con cortisone. Più recente l'uso del paratormone, riservato ai casi in cui, nonostante le latre terapie, si presentino nuove fratture. Terapie "sequenziali", con un ciclo di paratormone (per 12 mesi) seguito da un altro con un bisfosfonato sembrano discretamente efficaci: il primo incrementa la massa ossea e il secondo ne consolida l'aumento, bloccando il riassorbimento osseo e rallentando così l'evoluzione della malattia" dice Bianchi. I progressi della ricerca sui meccanismi molecolari attraverso i quali si instaura la fragilità ossea aprono nuove strade pe le terapie e le tecniche diagnostiche. Uno dei geni della fragilità ossea (individuato all'Università di Firenze) è l'Er alfa; esso produce una proteina che mantiene lo scheletro sano, consentendogli di far funzionare gli estrogeni, e se non svolge bene il suo compito predispone all'osteoporosi. Per migliorare terapia e diagnosi dell'osteoporosi si potrebbe mettere a punto un kit diagnostico che misuri la funzionalità di questa proteina.
Anche le citochine infiammatorie, sostanze con cui le cellule, in particolare quelle del sistema immunitario, comunicano fra loro, potrebbero dimostrarsi utili. Ne esistono diverse che regolano deposizione e riassorbimento osseo, controllando la produzione di osteoclasti e osteoblasti; tra quelle fondamentali per l'attivazione degli osteoclasti c'è l'interleuchina 1, ma anche altre sostanze hanno recettori sulle cellule dell'osso, e su questi si potrebbe agire per bloccare gli osteoclasti o per stimolare la produzione di osteoblasti. Esistono poi osteoblasti circolanti che, messi in coltura, possono produrre osso. Si potrebbe ipotizzare di mettere in coltura queste cellule, farle riprodurre e poi iniettarle dove manchi l'osso per riparare il danno. Questi osteoblasti derivano da cellule progenitrici presenti nel midollo osseo, le staminali mesenchimali, che danno luogo a osteoblasti, a condrociti e ad adipociti, Esiste un rapporto tra questi e gli osteoblasti: in alcune condizioni e fasi della vita il numero di osteoblasti circolanti è maggiore (ad esempio nella pubertà il processo di rimodellamento delle ossa è più attivo, dovendo l'osso acquisire forma e dimensioni da adulto ...). Gli osteoblasti aumentano anche se c'è una frattura per la necessità di ricostruire l'osso. Si è visto che, a seconda dei segnali ricevuti, le cellule progenitrici mesenchimali possono diventare cellule adipose (adipociti) o dell'osso (osteoblasti), e che esiste un meccanismo di autoregolazione ed equilibrio tra loro. Se è presente osteoporosi, nell'osso è aumentato il numero di adipociti: gli alti livelli di adipociti nelle ossa potrebbero essere utilizzare come un segno di indebolimento e deterioramento così come la scarsa densità minerale ossea. Gli scienziati stanno cercando di individuare i segnali che spingono le staminali mesenchimali a diventare osteoblasto o adipocita. Si è visto che fornendo glucocorticoidi, farmaci che causano perdita ossea, alle cellule staminali mesenchimali in coltura, sono diventate adipociti, mentre aggiungendo vitamina D, necessaria per formare osso, le cellule sono diventate osteoblasti. Potrebbe essere quindi possibile "convincerle" a cambiare il loro programma. Sono questi tutti nuovi indirizzi di ricerca su cui si lavora nei principali laboratori del mondo.
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ULTIMO AGGIORNAMENTO PAGINA 11 OTTOBRE 2005 |
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